Investigação das Lesões de Adrenal


Prof. Dr. Ubirajara Ferreira1
Dr. Gustavo B. Mendonça2
Dr. Rafael S. Mamprin3
1Professor Associado de Urologia da Unicamp.
2Residente de 5º ano de Urologia da Unicamp.
3Pós-Graduando de Urologia da Unicamp.



Prof. Dr. Ubirajara Ferreira


INTRODUÇÃO

O uso cada vez mais disseminado de métodos diagnósticos não-invasivos tem incrementado o diagnóstico de lesões de adrenal assintomáticas (incidentalomas). A prevalência tem sido estimada em torno de 0,35% das tomografias computadorizadas e de 1,5% das ressonâncias magnéticas.1 Aproximadamente 95% dessas lesões são adenomas corticais não-funcionantes, menores do que 5 cm.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

A ultra-sonografia pode detectar lesões adrenais maiores que 2 cm de diâmetro, mas não pode definir de maneira precisa seu tamanho e suas características morfológicas. Pode ser usada em casos selecionados para seguimento de algumas lesões de adrenal.2-3

A tomografia computadorizada (TC) é o método de imagem mais importante no diagnóstico e avaliação das lesões de adrenal.4 A gordura perinefrética permite que a glândula fique bem evidente e lesões menores do que 10 mm podem ser diagnosticadas, com uma sensibilidade de quase 100%. A TC deve ser realizada com cortes finos, não maiores que 5 mm, sendo que o contraste iodado intravenoso e/ou oral é utilizado para auxiliar na caracterização da natureza da lesão e sua relação com estruturas adjacentes. Todas as lesões sólidas, maiores do que 4 cm, são consideradas lesões suspeitas, independente de outras características morfológicas. Um adenoma de adrenal usualmente se apresenta como uma lesão sólida pequena, bem definida, homogênea, com baixa impregnação pelo contraste endovenoso. Devido à grande quantidade de lipídeos presente nos adenomas, a densidade dessas lesões é baixa, variando de 0 a 30 unidades Hounsfield (UH). Assim, lesões adrenais sólidas pequenas (até 4 cm) e homogêneas, com até 18 UH nos cortes tomográficos sem contraste, são sugestivas de adenoma com 100% de especificidade e 85% de sensibilidade, sem necessidade de avaliação com contraste endovenoso. Lesões homogêneas, com densidade acima de 18 UH, merecem melhor avaliação através da injeção de contraste iodado endovenoso. Adenomas de adrenal apresentam uma baixa captação e uma rápida desimpregnação pelo contraste, e imagens realizadas após dez minutos da injeção de contraste habitualmente mostram densidades de no máximo 40 UH. Lesões sólidas de adrenal heterogêneas, ou lesões homogêneas com elevada captação e/ou desimpregnação lenta de contraste, sugerem lesões malignas.4-5

A ressonância magnética (RM) permite a avaliação de detalhes anatômicos. A contribuição da RM surge nos casos de lesões adrenais maiores, nas quais há a necessidade da avaliação da relação do tumor com estruturas adjacentes (fígado, p. ex.) ou então pela possibilidade da reconstrução de imagens em múltiplos planos, no caso de planejamento cirúrgico. Habitualmente, lesões benignas de adrenal apresentam sinal hipointenso tanto nas imagens ponderadas em T1 como em T2. Lesões malignas de adrenal habitualmente apresentam sinal hipointenso em T1 e hiperintenso em T2.6-7

A cintilografia é útil na avaliação de lesões medulares através da administração da metaiodobenzilguanidina (131I-MIBG), que é especificamente concentrada no sistema simpático-medular. Esse método localiza os feocromocitomas adrenais com 86% de sensibilidade e 99% de especificidade.8-9 Além disso, é bastante útil na identificação de feocromocitomas extra-adrenais, sendo essa a principal aplicação do método.

AVALIAÇÃO FUNCIONAL

Tumores Corticais

Os tumores corticais podem ser responsáveis por três tipos diferentes de hipersecreção hormonal da adrenal: hipercortisolismo (síndrome de Cushing), hiperaldosteronismo primário (tumor adrenal produtor de aldosterona), e hiperandrogenismo (síndromes de virilização).

Hipercortisolismo
A produção aumentada de corticóide por tumores de adrenal corresponde a cerca de 8% dos casos da síndrome de Cushing. Para avaliação do hipercortisolismo, deve-se solicitar dosagem de cortisol livre urinário na urina de 24 horas (de preferência três amostras colhidas em dias consecutivos).12-13 As dosagens séricas de ACTH e de cortisol (colhidas sempre entre meia-noite e 2 horas da manhã) auxiliam no diagnóstico diferencial entre hipercortisolismo adrenal (cortisol alto e ACTH baixo) e hipercortisolismo ACTH dependente (cortisol alto e ACTH alto), que corresponde à produção ectópica de ACTH ou alteração no eixo hipotálamo-hipofisário. O teste de supressão com dexametasona12-13 pode ser útil na diferenciação entre síndrome de Cushing pituitária (doença de Cushing) e síndrome de Cushing extrapituitária (tumor adrenal ou produção ectópica de ACTH). Este teste baseia-se na administração de altas doses de dexametasona (8 mg/dia por dois dias) e dosagem sérica de cortisol na manhã seguinte à administração. Caso haja supressão do cortisol endógeno, trata-se de doença de Cushing. Caso não haja supressão da secreção de cortisol endógeno, trata-se de síndrome de Cushing (tumor de adrenal ou ACTH ectópico).

Hiperaldosteronismo
Nos pacientes hipertensos com hipocalemia associada, a supressão da atividade plasmática de renina, associada a níveis plasmáticos elevados de aldosterona, estabelece o diagnóstico laboratorial de hipersecreção adrenal de aldosterona.14-15 Após o diagnóstico clínico, é realizada TC para tentar localizar a lesão. Nos casos de dúvida diagnóstica, deve-se tentar lateralizar a secreção hormonal através da cateterização seletiva das veias adrenais e dosagem sérica de aldosterona.

Hiperandrogenismo
Os esteróides plasmáticos e urinários estão aumentados em pacientes com hipercortisolismo e em casos de tumores exclusivamente produtores de andrógenos. A avaliação da hipersecreção de andrógenos inclui: dosagem sérica de androstenediona, diidroepiandrosterona, sulfato de diidroepiandrosterona, testosterona livre e total, 11-deoxicortisol, cortisol, aldosterona e dosagens urinárias de 17-hidroxiesteroidase e 17-cetoesteróides.





Tumores Medulares

Dentre os tumores medulares, os únicos que merecem atenção com relação à avaliação hormonal são os feocromocitomas.

A investigação se faz através das dosagens séricas e urinárias das catecolaminas e de seus metabólitos (metanefrinas e ácido vanilmandélico). A dosagem das metanefrinas na urina de 24 horas constitui o teste mais sensível (97%) para diagnóstico dos feocromocitomas, devendo ser o primeiro a ser realizado. A dosagem sérica de catecolaminas (noradrenalina e adrenalina) com sensibilidade de 93% e o ácido vanilmandélico na urina de 24 horas com sensibilidade de 90% são testes realizados nos casos em que as metanefrinas urinárias são normais. Em até 10% dos casos os feocromocitomas são não-funcionantes e o diagnóstico é apenas anatomopatológico.

Caso seja feito o diagnóstico clínico e laboratorial de feocromocitoma e os métodos de imagem não esclareçam sua localização adrenal, pode-se utilizar a cintilografia com 131I-MIBG para localização de feocromocitomas extra-adrenais (bexiga e tórax), com sensibilidade de 86% e especificidade de 99%.

REFERÊNCIAS

1 . Glazer HS, Weyman PJ, Sagel SS et al. Nonfunctioning adrenal masses: incidental discovery on computed tomography. AJR Am J Roentgenol 1982;139:81.
2. Dietrich C, Wehrmann T, Hoffmenn C et al. Detection of the adrenal glands by endoscopy or transabdominal ultrasound. Endoscopy 1997;29:859.
3. Resnek RH, Armstrong P. Imaging in endocrinology. The adrenal gland. Clin Endocrinol (Oxf) 1994;40:561.
4. Korobkin M, Brodeur FJ, Francis IR et al. Delayed enhanced CT for differentiation of benign from malignant adrenal masses. Radiology 1996;200:737.
5. Boland GW, Hahn PF, Pena C et al. Adrenal masses: characterization with delayed contrast-enhanced CT. Adrenal masses: characterization with delayed contrast-enhanced CT. Radiology 1997;202:693.
6. Bilbey JH, Mcloughlin RF, Kurkjian PS et al. MR imaging of adrenal masses: value of chemical-shift imaging for distinguishing adenomas from other tumors. AJR Am L Roentgenol 1995;164:637.
7. Korobkin M, Lombardi TJ, Aisen AM et al. Characterization of adrenal masses with chemical shift and gadolinium enhanced MR imaging. Radiology 1995;197:411.
8. Shapiro B, Copp JE, Sisson JC et al. Iodine-131 metaiodo-benzylguanidine for the locating of suspected pheochromocytoma: experience in 400 cases. J Nucl Med 1985;26:576.
9. Hanson MW, Feldman JM, Beam CA et al. Iodine-131 labeled metaiodobenzylguanidine scintigraphy and biochemical analyses in suspected pheochromocytoma. Arch Intern Med 1991;151:1397.
10. Ambrosi B, Peverelli S, Passini E et al. Abnormalities of endocrine function in patients with clinically “silent” adrenal masses. Eur J Endocrinol 1995;132:422.
11. Terzolo M, Osella G, Ali A et al. Subclinical Cushing´s síndrome in adrenal incidentaloma. Clin Endocrinol (Oxf) 1998;48:89.
12. Orth DN. Cushing’s syndrome. N Engl J Med 1995;332:791.
13. Liu Z, Siragy MM, Carey RM. Diagnostic tests of adrenal cortical and medullary function. In: Belgradum A, Vaughan ED Jr (eds). Kidney and Adrenal Disease, 1991. In press.
14. McKenna TJ, Sequeira SJ, Heffreman A et al. Diagnosis under random conditions of all disorders of the renin-angiotensin-aldosterone axis including primary hyperaldosteronism. J Clin Endocrinol Metab 1991;73:952.
15. Valloton MB. Primary aldosteronism. Part I. Diagnosis of primary hyperaldosteronism. Clin Endocrinol (Oxf) 1996;45:47.