Nutrição em Terapia Intensiva


Profa. Dra. Maria de Lourdes Capacci1 - Dra. Andréa Bastos Crespo2
Dra. Arlete Jean Abdo Pereira3
Serviço de Nutrologia do Hospital 9 de Julho
1Profa. Assistente Dra. FMUSP - Gastroenterologia - Hepatologia. Especialista pela Sociedade
Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral. Membro da Câmara Técnica de Nutrição do CREMESP.
Médica Responsável pelo Serviço de Nutrologia do Hospital 9 de Julho.
2Titular Especialista em Cirurgia do Aparelho Digestivo. Pós-Graduação em Nutrição
Clínica - TNT - Federação Latino-Americana de Nutrição Parenteral e Enteral/Felampe -
Médica Gastroenterologista e Membro do Grupo de Nutrologia do Hospital 9 de Julho.
3Residência Médica em Cirurgia Geral e do Aparelho Digestivo.
Pós-Graduação em Nutrição Clínica. Médica Gastroenterologista e
Membro do Grupo de Nutrologia do Hospital 9 de Julho.



Dra. Andréa Bastos Crespo, (à esq.), Profa. Dra. Maria de
Lourdes Capacci e Dra. Arlete Jean Abdo Pereira

O suporte nutricional em pacientes hospitalizados ganhou enorme importância nos últimos 20 anos, já que o avanço dos conhecimentos fisiopatológicos propiciou inclusive aportes individualizados, e ao mesmo tempo menores complicações, menor mortalidade e menor tempo de hospitalização, e como conseqüência, menores custos.

A incidência de desnutrição em pacientes hospitalizados é de 30%. Segundo a ESPEN 2002 (Sociedade Européia de Nutrição Parenteral e Enteral), a maioria desenvolve ou piora à sua condição nutricional após a internação. Em ambiente de terapia intensiva, segundo diversos critérios de avaliação, a desnutrição pode ocorrer em 30% a 50%.

A terapia nutricional em unidade de cuidados intensivos deve ser analisada pela gravidade e/ou extensão da lesão, da doença de base e do estado nutricional prévio.

O paciente crítico tem um balanço de nitrogênio negativo, em geral é hipercatabólico, hiperglicêmico, com depleção de massa protéica seca, retenção de água, aumento do gasto energético, representando um desafio para a referida terapia. Muitos são sépticos, idosos, diabéticos ou com outras patologias associadas.

A perspectiva atual de medicina baseada em evidências para a Terapia Nutricional em UTI exige cada vez mais estudos de consenso e análises críticas, como a publicada no Current Opinion Clin Nutr Metab Care, 2005.

O aporte nutricional enteral no estado hipercatabólico deve-se iniciar o mais precocemente possível, a partir de 12 até no máximo 72 horas após o estímulo nociceptivo básico, que caracterizou a agressão orgânica, sendo avaliada a presença de trato digestivo funcionante (nutrição enteral), propiciando diminuição significativa da morbidade, desaceleração do hipermetabolismo e redução da incidência de complicações infecciosas. É baixa hoje a indicação apenas de nutrição parenteral.

As formulações de dietas industrializadas atendem recomendações mais específicas, com características como aumento de fornecimento protéico, em geral peptídeos; alta densidade calórica, para se adequar em casos de restrição hídrica e o tópico de maior destaque é a imunonutrição, ou seja, fórmulas suplementadas com arginina, glutamina, óleo de peixe, triglicerídeo de cadeia média, resultando na melhora da cicatrização de feridas, da função imunológica e de fonte de energia de fácil disponibilidade e digestão para pacientes críticos.

Resposta Metabólica ao Trauma e Estresse

A resposta metabólica apresenta duas fases distintas. A inicial, onde podem existir alterações hemodinâmicas ou “choque”, caracteriza-se por redução no consumo de oxigênio, desequilíbrio nos fluidos e o choque celular chamado hipometabolismo, podendo durar de 24 a 72 horas. A segunda fase, também denominada “fluxo”, é caracterizada por hipermetabolismo e pode se iniciar de quatro a oito dias após o trauma.

Na segunda fase observam-se também alterações hormonais (ex.: cortisol, catecolaminas, fatores de crescimento, glucagon e insulina) e de outros mediadores (ex.: prostaglandinas, citocinas, o sistema complemento e endotoxinas) que são ativados, contribuindo para maior gasto energético basal.



Nas décadas de 70 e 80, particularmente por meio da nutrição parenteral, o conceito do paciente gravemente enfermo representava um fornecimento alimentar superestimado; porém, atualmente sabe-se que há poucas vantagens e muitos riscos potenciais nesta prática, observando-se rigorosamente o controle glicêmico.

A interrelação entre queda do estado nutricional e diminuição da resposta imune é bem definida através de alguns testes, como leucograma, mieloperoxidase, ELISA, radioimunoensaio, etc.

O paciente com desnutrição protéico-calórica grave deprime a função imunológica celular e humoral, ocorre redução no sistema complemento, do número, proliferação e função dos linfócitos T circulantes (com alteração na produção de citocinas) e no reconhecimento de antígenos, mas a anormalidade mais evidente é com a função fagocitária citolítica, resultando na diminuição da capacidade de morte bacteriana e de quimiotaxia de monócitos e em mudanças das membranas celulares ou de enzimas.

A análise comparativa de gasto energético entre as equações de Harris-Benedict, e de Long, e a calorimetria indireta em pacientes sépticos, recentemente relatados, nos dão informações seguras quanto à avaliação das necessidades energéticas destes pacientes, já que pelas peculiaridades metabólicas é um fascinante exercício clínico.

A oferta nutricional insuficiente no paciente grave leva a perda de massa muscular magra e perda nitrogenada urinária aumentada, tendo capital importância o controle em pós-operatório e jejum prolongado, resultando em piora levar a deterioração clínica e desnutrição, reduzindo a possibilidade de desmame de ventilação mecânica e propiciar a alteração imunológica com predisposição à infecção.

O aumento excessivo de oferta nutricional leva a alterações cardiopulmonares, como hipercapnia, dificuldades de desmame do respirador, alterações funcionais hepáticas e metabólicas, como na hiperglicemia, uremia, entre outras.

Em estudos de gasto energético, demonstra-se que 15 a 20% de pacientes críticos são hipometabólicos; deve-se verificar se não houve erro técnico: vazamentos das conexões do respirador e/ou do tubo endotraqueal. Na calorimetria indireta, o paciente em ventilação mecânica reduz o seu gasto energético entre 15 a 20%.

O peso do paciente crítico sofre variação na média diária ou semanal no mesmo paciente, de até 31%, por mobilização do compartimento hídrico; no estudo de Coletto e Basile Filho, 2003, a comparação entre calorimetria indireta e equação de Harris - Benedict mostra valores próximos, enquanto as correções efetuadas sobre o gasto energético superestimam o resultado em valores acima de 50%, com oferta equilibrada à necessidade energética, os pacientes têm gasto energético menor que os hiperalimentados.

Nos pacientes muito graves, há lesão do metabolismo oxidativo celular, diminuindo o gasto energético. Kreyman, 1993, demonstrou que quanto mais grave é o choque séptico, menor é o gasto energético e maior a mortalidade.

A síndrome de desconforto respiratório agudo (SARA) acentua a desnutrição e a perda de nitrogênio urinário, sendo as equações teóricas, nessa situação, não totalmente precisas e acuradas, observando-se hipermetabolismo. Portanto, o suporte nutricional visa evitar superalimentação, reduzir as chances de fadiga muscular e o desmame mais fácil do ventilador.

Nos sépticos com SARA, hipermetabólicos, há produção aumentada e remoção menor de CO2. A quantidade de CO2, produzida por oxidação de lípides, é menor que a de carboidratos. Enfatiza-se que a terapia nutricional a ser oferecida seja igual ao gasto energético, com teor de açúcar baixo (menor que 60% do valor total).

No estudo de Coletto e Basile Filho, seus resultados sugerem que a equação de Harris-Benedict, sem os fatores de correção para injúria e atividade física, aproxima-se, de maneira mais fiel, do gasto energético medido pela calorimetria indireta nos pacientes críticos, sendo que as diferenças foram pequenas e com pouco significado clínico.

A correção do gasto energético com fatores de injúria e atividade superestima em mais de 50% a oferta nutricional, sendo recomendável que não seja utilizada, como já referido.

Equipes multidisciplinares em 2005, em recentes congressos da American Society of Parenteral Enteral Nutrition e a Society of Critical Care Medicine, em 2004, reconheceram a importância do suporte nutricional em UTI, integrado com protocolos e com serviços especializados, além de recomendações específicas, com suporte nutricional parenteral exclusivo, em pancreatites agudas. Estudos recentes mostram que a alimentação enteral jejunal, por sonda nasoenteral, pode ser segura e resultar em menor risco de infecção e mortalidade, quando comparada à nutrição parenteral, em pacientes com pancreatite aguda de leve a moderada.

A nutrição enteral é recomendada precocemente, 24 a 48 horas da admissão na UTI, sendo mais indicada esta via à parenteral, sempre que o trato gastrointestinal está funcionante.

Com a finalidade de minimizar riscos e otimizar a oferta, bons protocolos incluem: medida de resíduos gástricos, pró-cinéticos, considerando-se o uso de metoclopramida.

O uso de nutrição enteral em delgado diminui o risco de broncopneumonia aspirativa e é recomendado como rotina. Deve-se considerar esta opção em pacientes com alto risco de intolerância a nutrição enteral (uso de sedativos, inotrópicos e com alta drenagem gástrica), ou regurgitação em posição supina; porém, contra-indicado em unidades sem endoscopia ou fluoroscopia, ou resíduo gástrico alto acima de 250 ml nas 24 horas.

A composição do suporte nutricional apresenta características individualizadas como a suplementação de arginina, que particularmente, por sua interação com o hormônio de crescimento pituitário prolactina, insulina e glucagon; é importante na reparação tecidual e na supressão imunológica celular relacionada ao trauma. Está envolvida na síntese protéica, biossíntese de aminoácidos e seus derivados e no metabolismo da uréia, necessária nas respostas mitóticas, e funciona como uma das principais fontes de óxido nítrico, o qual atua na vasodilatação, síntese protéica dos hepatócitos, transporte de elétrons da mitocôndria dos hepatócitos e resposta imunológica.

A suplementação de glutamina tem papel importante na restauração da função trófica da barreira intestinal normal e previne a translocação bacteriana; é a principal fonte de energia das células de rápida proliferação, como as células do trato gastrointestinal. As suas principais fontes endógenas são os músculos esqueléticos e os pulmões.

Os lipídeos, como fontes de ácidos graxos essenciais, fonte rica de calorias isotônicas e transportadores de vitaminas lipossolúveis, são preferencialmente utilizados em pacientes sépticos. Os triglicérides de cadeia longa, mais de 16 carbonos, variam de saturação completa para poliinsaturados (PUFA); existem duas classes de ácidos graxos essenciais: ácido linoléico (ômega 6) e o ácido alfa-linolênico (ômega 3), que regulam o metabolismo do colesterol e são precursores de eicosanóides (prostaglandina, tromboxano e leucotrienos).

A carnitina e a taurina são nutrientes que compõem a dieta normal, portanto são oferecidas para evitar deficiências.
A proteína é oferecida na forma de peptídeos, visando melhor absorção no trato gastrointestinal; as vitaminas e sais minerais são de acordo com as recomendações diárias internacionais.

O objetivo da terapia nutricional nestes pacientes é preservar a massa muscular, reduzir as perdas de nitrogênio, evitar a hipo ou hiperalimentação, uma tarefa complexa, com questões ainda a ser elucidadas.

REFERÊNCIAS

1. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005 Mar; 8(2):211-6.
2. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005 Mar; 8(2):171-5.
3. Crit Care Med 2004 Nov;32(11):2354-5. Review.
4. Crit Care Med 2004 Nov;32(11):2260-6.
5. Curr Opin Gastroenterol 2003 Mar;19(2)144-7.
6. J Trauma 2005 Jan;58(1):47-50.
7. Clinical Nutrition (2003);22(4):415-421.
8. Revista Brasileira de Terapia Intensiva 2003;Jul/Set15(3)93-99.
9. Crit Care Med 2005;33(3)504-510
10. Waitzberg Dan L. 2000(3)1431-1464.
11. Waitzberg Dan L. 2000(3)1511-1534.

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