Dra. Maria Bernardete de Paula Eduardo |
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INTRODUÇÃO
A febre tifóide é uma doença bacteriana aguda, conhecida também por febre entérica, tendo sido bem descrita em publicações científicas desde 1659. Conta-se, entretanto, que Hipócrates e outro famoso médico romano, Antônio Musa, que tratou o imperador Augusto, teriam descrito a doença ou similar naquela época. Confundida inicialmente com “tifo”, foi devidamente diferenciada em bases clínicas em 1837 e em 1850.(1) De gravidade variável e distribuição mundial, está associada principalmente às condições precárias de vida, saneamento, higiene pessoal e ambiental. Nos Estados Unidos encontra-se praticamente eliminada, assim como em outros países desenvolvidos, porém causando surtos esporádicos.(2) Permanece endêmica em países em desenvolvimento, como nos continentes asiático, africano, nas Américas do Sul e Central e no subcontinente indiano.(3)
No Brasil, a febre tifóide ainda é endêmica, com epidemias esporádicas, especialmente nas regiões Norte e Nordeste, refletindo os baixos níveis socioeconômicos das populações desses lugares.(4)
ETIOLOGIA E VIAS DE TRANSMISSÃO
A febre tifóide, transmitida por via fecal-oral, é causada pela Salmonella typhi, subespécie entérica sorotipo typhi (S. typhi), que é um patógeno especificamente humano, sendo o homem seu único reservatório. A S. typhi é um bacilo Gram-negativo, móvel, de 2 a 5 m, pertencente à família Enterobacteriaceae. Tem alta infectividade, baixa patogenicidade e alta virulência, o que explica a existência de portadores - fontes de infecção não doentes, que desempenham importante papel na manutenção e disseminação da doença na população. É bastante resistente ao frio e ao congelamento, resistindo também ao calor de 600C por uma hora. É sensível à luz solar e pode sobreviver na água, cerca de 3 a 4 semanas, especialmente com quantidades de oxigênio disponível. Em esgoto, observou-se, em condições experimentais, uma sobrevida de quase 40 dias. A água do mar não é um bom meio, sendo necessária uma altíssima concentração da bactéria. Contudo, foi demonstrada sua sobrevivência em ostras, mariscos e outros moluscos por até 4 semanas. Leite, cremes, manteiga e outros laticínios são meios excelentes, propiciando sua sobrevida até por 2 meses. Contudo, qualquer alimento pode transmitir a doença, quando manipulado por doentes ou portadores, havendo registro de transmissão até por suco de laranja. É bastante sensível ao hipoclorito, motivo pelo qual a cloração da água é suficiente para sua eliminação.(1,5,6)
A transmissão direta ocorre pelo contato de mãos mal lavadas do paciente ou através de objetos de uso pessoal, como vestes, roupas de cama e outras condições precárias de higiene, facilitando a via de transmissão pessoa-a-pessoa. Surtos em enfermarias e outros ambientes hospitalares, por essa via, podem ocorrer pelo contato de funcionários que lidam com pacientes ou seus objetos, favorecendo a disseminação intra-hospitalar da doença, quando não são observadas rigorosamente as boas práticas de higiene e cuidados no controle da infecção hospitalar.(1,7) Já a transmissão indireta ocorre através de água e alimentos contaminados com fezes ou urina de doentes ou portadores. Com a introdução de medidas de saneamento básico, os alimentos passaram a representar atualmente um veículo importante de disseminação da doença, especialmente devido a manipuladores de alimentos portadores da doença.(2,4)
O período de incubação varia de 3 dias a 3 meses, em média, 1 a 2 semanas. A carga bacteriana infectante, experimentalmente estimada, é de 106 a 109 bactérias, embora infecções subclínicas possam ocorrer com a ingestão de um número menor de bactérias.(3,6)
QUADRO CLÍNICO
As manifestações clínicas variam de um quadro leve ou assintomático até quadros graves, que se caracterizam por febre alta, mal-estar, cefaléia, náusea, vômito, dor abdominal, obstipação ou diarréia, dissociação pulso-temperatura, hepatosplenomegalia, podendo ser acompanhadas de manchas rosadas no tronco, conhecidas como roséolas tíficas (Figura 1).
Figura 1. Roséola tífica.
Fonte: Acervo Biblioteca da IIER |
Na febre tifóide pode ocorrer septicemia, e vários órgãos podem ser afetados, sendo mais freqüente a hemorragia maciça, causada pela ulceração das placas de Peyer (3 a 10% dos casos) e perfuração intestinal (3% dos casos) (Figuras 2 e 3). Outras complicações menos freqüentes são a retenção urinária, bronquite severa, pneumonia, anemia hemolítica, colecistite, entre outras.(1,4,5)
Figura 2. Colonoscopia que mostrou múltiplas ulcerações
orientadas longitudinalmente no íleo terminal
Fonte: www.thieme.de/endoscopy |
Figura 3. Lesões ovais circunscritas são observadas em cólon
ascendente. Após realização de exames laboratoriais, definiu-se
o diagnóstico de febre tifóide, por hemocultura.
Fonte: www.thieme.de/endoscopy |
Apesar de aguda, a doença pode ser insidiosa, e o paciente apresentar febre de etiologia desconhecida, e muitas vezes ter sido medicado com antimicrobianos, sem ter colhido os exames laboratoriais necessários, o que pode não só mascarar o quadro clínico, como também dificultar o diagnóstico etiológico, além de retardá-lo.(4,5)
A salmonelose septicêmica é uma síndrome em que pode haver a associação de salmonelose com espécies de Schistosoma (no Brasil, o Schistosoma mansoni). Este quadro caracteriza-se por febre prolongada (vários meses), acompanhada de calafrios, sudorese, anorexia, perda de peso, epistaxe, episódios freqüentes ou esporádicos de diarréia, aumento do volume abdominal, edema de membros inferiores, palidez, manchas hemorrágicas e hepatosplenomegalia. Bacteremia recorrente por Salmonella é indicativa de Síndrome da Imonudeficiência Adquirida (Aids), sendo que em regiões onde a S. typhi é endêmica, a incidência da febre tifóide pode ser 25 a 60 vezes maior entre indivíduos HIV positivos do que em negativos.(5)
DEFINIÇÃO DE CASO E DIAGNÓSTICO
Considera-se caso suspeito de febre tifóide “todo indivíduo que apresentar febre e transtornos abdominais como obstipação, diarréia ou dor abdominal, acompanhados ou não de náusea, vômito, cefaléia, hepatomegalia, esplenomegalia, astenia, mal-estar, roséola tífica e dissociação pulso-temperatura; ou febre de início insidioso e persistente, sem sinais de localização”.(4,5) Essa definição se aplica à notificação, em geral, de casos suspeitos de febre tifóide, sendo essa doença de notificação obrigatória e imediata aos órgãos de vigilância epidemiológica, local, regional e central.
Os casos confirmados laboratorialmente são aqueles com quadro clínico compatível e isolamento de Salmonella typhi em culturas de sangue, urina ou fezes ou detecção por técnicas de biologia molecular. Incluem-se nessa definição os casos com quadro clínico compatível e resultados positivos da reação de Widal, em amostras sucessivas, devidamente interpretados. A reação de Widal não é mais o teste de escolha para o diagnóstico, e somente tem sido utilizada nos casos em que não foram feitas as coletas de amostras de sangue para hemocultura e fezes nos prazos adequados, e principalmente quando se introduziu previamente antibioticoterapia. Os casos confirmados por critério clínico-epidemiológico são aqueles com quadro clínico compatível e epidemiologicamente associados a um caso confirmado por critério laboratorial.
Considera-se portador o indivíduo que, após enfermidade clínica ou subclínica (assintomático), continua eliminando bacilos por várias semanas, meses ou anos, potencialmente transmissores da doença pela possibilidade de contaminação ambiental, de alimentos ou transmissão pessoa-a-pessoa. Nestes, é de grande utilidade a realização de coproculturas seqüenciais (pelo menos sete em intervalos de no mínimo 24 horas entre elas) para a detecção de S. typhi e tratamento adequado.(4)
O diagnóstico da febre tifóide é feito pela confirmação laboratorial e baseia-se, principalmente, no isolamento e identificação do agente etiológico, nas diferentes fases clínicas,(3,4,5) a partir de:
1. Hemocultura: apresenta maior positividade nas duas primeiras semanas da doença, devendo-se coletar o sangue, de preferência, antes da administração de antibiótico. Recomenda-se a coleta de 2 a 3 amostras, não sendo necessários intervalos maiores do que 30 minutos entre as mesmas;
2. Coprocultura: deve ser coletada mais de uma amostra de fezes entre a 2ª e 4ª semanas da doença, inclusive na fase de convalescença e na pesquisa de portadores. Utiliza-se como meio de transporte o Cary Blair;
3. Mielocultura: é considerado o exame mais sensível (90% de sensibilidade), tendo a vantagem de se apresentar positivo mesmo na vigência da antibioticoterapia. O desconforto para o paciente e a necessidade de pessoal médico com treinamento específico para punção medular são desvantagens em relação aos demais métodos;
4. Urocultura: tem valor diagnóstico limitado, com positividade máxima ocorrendo na 3ª semana da doença;
5. Reação de Widal: apesar de execução simples e rápida, e de ser muito utilizada em nosso meio, é passível de críticas quanto à sua padronização, cepa de Salmonella envolvida, e possível interferência de vacinação prévia. Sua interpretação correta exige o conhecimento do comportamento dos anticorpos contra os antígenos O (somáticos) e H (flagelares) e coleta de amostras sucessivas para avaliação dos seus níveis;
6. Técnicas de biologia molecular: têm sido utilizadas para a detecção da S. typhi, bem como para estudos epidemiológicos, buscando estabelecer elos entre os casos e determinar surtos que não puderam ser reconhecidos através da investigação epidemiológica tradicional;
7. Hemograma: o quadro hematológico da fase aguda, nas formas não complicadas, geralmente mostra anemia, leucopenia, com linfocitose, neutropenia, ausência de eosinófilos e plaquetopenia. Na fase de hemorragia e perfuração intestinal, o hemograma mostra leucocitose.
A presença de pneumoperitônio na radiografia simples de abdome confirma o diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial não é fácil, devido aos sintomas inespecíficos, especialmente na fase inicial da doença. As hipóteses diagnósticas para esses casos são inúmeras, devendo o médico pensar em febre tifóide quando diante de quadros febris de início insidioso e persistente e sem sinais de localização ou acompanhados de um ou mais dos seguintes sinais ou sintomas: cefaléia, mal-estar geral, náusea, vômitos, dor abdominal, alterações intestinais (obstipação ou diarréia), anorexia, dissociação pulso-temperatura, tosse seca, roséolas tíficas e esplenomegalia. As principais patologias que entram no diagnóstico diferencial são: febres paratifóides A, B e C e outras doenças entéricas; septicemia de outras etiologias; toxoplasmose; leptospirose septicêmica; esquistossomose aguda ou toxêmica; riquetsioses (“tifo”); meningites; tuberculose miliar, malária, brucelose, linfomas e outras. Dados epidemiológicos do paciente podem auxiliar no diagnóstico.(4,5)
TRATAMENTO
À suspeita de um caso de febre tifóide deve-se iniciar, após a coleta imediata dos exames laboratoriais, a antibioticoterapia. Cloranfenicol, amoxicilina ou TMP-SMX (trimetoprima/ sulfametoxazol) são eficazes na maioria dos casos. Derivados das quinolonas e a terceira geração de cefalosporinas também são eficazes; contudo, as cepas isoladas devem ser testadas quanto à resistência aos antibióticos, uma vez que estudos mostram a existência de cepas resistentes a alguns tipos deles.(8,9) Um estudo mostrou que 5 dias de ceftriaxona (IV) podem ser tão efetivos quanto o tratamento convencional com cloranfenicol.(3)
Colicistectomia freqüentemente soluciona o problema do portador permanente. As manifestações gerais devem ser avaliadas e tratadas, quando necessário. Medicamentos obstipantes ou laxantes não devem ser utilizados. É fundamental o acompanhamento da curva térmica do paciente para orientar a duração da antibioticoterapia. Recomenda-se repouso e dieta conforme a aceitação do paciente, devendo-se evitar alimentos hipercalóricos ou hiperlipídicos. Medidas gerais de suporte são fundamentais, especialmente em paciente graves, para se detectar e tratar quaisquer complicações.(1,3,4)
Os doentes tratados devem ser acompanhados com coproculturas para se prevenir o estado de portador. O número de portadores temporários é de 5 a 10% e os de portadores crônicos, de 2 a 3%. O período de transmissibilidade dura enquanto existirem bacilos sendo eliminados nas fezes e urina, o que ocorre desde a primeira semana da doença até a convalescença. Cerca de 10% eliminam bacilos até meses após o início do quadro clínico, 1 a 5% até 1 ano ou por toda a vida, constituindo os portadores crônicos.(3,4)
Especial atenção deve ser dada a indivíduos manipuladores de alimentos e trabalhadores da área da saúde com quadros de doença entérica, que podem constituir-se em veiculadores da doença, em seu local de trabalho, em ambientes hospitalares ou para a população em geral.
A vacinação não é recomendada como medida de rotina para a prevenção da febre tifóide, por não possuir alto poder imunogênico e não conferir imunidade duradoura. Está indicada apenas a pessoas sujeitas à exposição excepcional a esgotos ou para viajantes a áreas de comprovada alta endemicidade, devendo ser aplicada por ocasião da viagem.(5,10)
EPIDEMIOLOGIA
No Estado de São Paulo, o coeficiente de incidência da febre tifóide caiu vertiginosamente a partir da segunda metade da década de 1970, quando atingia níveis em torno de 3 a 4 casos por 100.000 habitantes, significando quase 600 casos por ano. Na última década, este índice se manteve sempre abaixo de 0,1 por 100.000 habitantes, correspondendo em média a 10 casos por ano (Figura 4), com o último óbito por febre tifóide na década anterior, registrado em 1996, no município de Agudos, SP e um óbito recente, na cidade de Santos, SP (Tabela 1).
Figura 4. Casos autóctones confirmados de febre tifóide
no Estado de São Paulo, 1960 - 2004.
Fonte: DDTHA/CVE-SES-SP |
Em nosso Estado, a ocorrência de casos “importados” de outras regiões do país tem tido grande importância, relacionados, principalmente, a atividades profissionais, tendo os motoristas de caminhão se mostrado grupo de risco especial para a doença na década de 1990.(4)
No ano de 2004 foram notificados no Estado de São Paulo 12 casos confirmados de febre tifóide, sendo sete autóctones e cinco importados. Dos sete autóctones, três casos, dentre eles um óbito, eram residentes na Baixada Santista e funcionários de um hospital da cidade de Santos, SP. Na investigação epidemiológica do episódio, foram identificados, retrospectivamente, mais 12 casos suspeitos (que não puderam ser confirmados laboratorialmente), de pacientes provenientes ou da comunidade ou funcionários do mesmo hospital, indicando como hipóteses ou uma infecção intra-hospitalar, provavelmente pela via de transmissão pessoa-a-pessoa, ou a possibilidade de que a doença pudesse estar recrudescendo nessa região e em caráter epidêmico.(11)
Um importante aspecto a ser comentado é que sua baixa incidência no Estado de São Paulo, com coeficientes em torno de 0,02 por 100 mil habitantes nos últimos anos, tornou-a praticamente desconhecida para os médicos, podendo, por isso, estar havendo dificuldades no seu reconhecimento e contribuindo para sua subnotificação. Além disso, em alguns casos, seu diagnóstico é difícil e complexo, devido à intensa variedade de sinais e sintomas.
A febre tifóide pode ser fatal se não tratada oportunamente, e apresenta uma letalidade de cerca de 10% entre as pessoas doentes.(3,4)
Cabe ainda destacar seu importante potencial de disseminação, em decorrência das múltiplas vias de transmissão - alimentos, água contaminada, esgoto, pessoa-a-pessoa, objetos contaminados, fato agravado pela capacidade do patógeno produzir casos assintomáticos e “portadores sãos”, por longos períodos, ou mesmo permanentes, se não tratados adequadamente.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Apesar de apresentar baixa incidência e uma evidente tendência de declínio ao longo das décadas, o episódio recente, com três casos confirmados concentrados em uma região e local de trabalho, e um óbito, após quase uma década, mostram que a febre tifóide não deixou de ser um problema de saúde pública. Suas características clínicas e epidemiológicas e outros fatores de risco, como sua persistência em regiões endêmicas no Brasil, a intensa mobilização das populações, a existência de bolsões populacionais com condições precárias de vida e saneamento básico em regiões periféricas de grandes cidades, a proliferação de vendedores ambulantes de “comida de rua”, dentre outros, são aspectos importantes que indicam que a vigilância epidemiológica da doença deve ser intensificada.
A base das ações de controle e prevenção está na notificação obrigatória e imediata dos casos suspeitos pelos médicos aos órgãos de vigilância epidemiológica.
Compõe o sistema de vigilância da febre tifóide, além da notificação e investigação do caso, o envio regular de cepas isoladas de Salmonella sp., por laboratórios públicos e particulares, ao laboratório de saúde pública de referência (Instituto Adolfo Lutz - IAL Regional), que as encaminha para tipagem e outros testes mais avançados ao IAL Central para a conclusão diagnóstica e apoio à elucidação de casos esporádicos e/ou surtos. Este aspecto, portanto, necessita ser enfatizado junto aos serviços médicos e laboratórios que testam Salmonella.
Assim, à suspeita clínica de um caso de febre tifóide, atendido em ambulatório, consultório, unidade básica de saúde ou hospital, deve-se notificar imediatamente a vigilância epidemiológica local, regional ou central, para que a investigação epidemiológica seja iniciada o mais precocemente possível e sejam tomadas as medidas adequadas que interrompam a cadeia de transmissão da doença.
REFERÊNCIAS
1. Saravía-Gomes J, Focaccia R, Lima VP. Febre tifóide e paratifóide. In: Veronesi R, Focaccia R. Tratado de Infectologia. 2ª Ed. São Paulo: Ed. Atheneu; 2002, Vol.1;719-731.
2. Olsen SJ, Bleasdale SC, Magnano AR, Landringan C, Holland BH, Tauxe RV, Mintz ED, Luby S. Outbreaks of typhoid fever in the United States, 1960-199. Epidemiol Infec 2003;130:13-21.
3. Benenson AS (Editor). Control of Communicable Diseases Manual. 16ª ed. Washington, DC: American Public Health Association; 1995.
4. Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar. Centro de Vigilância Epidemiológica. Salmonella typhi/Febre Tifóide - Informe Net [online] [acessado em abril de 2005]. Disponível da URL: http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/IF_510FT.html
5. Fundação Nacional de Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica. 5ª Ed. 6. Brasília: Ministério da Saúde; 2002.US FDA/CFSAN. Salmonella typhi. In: Foodborne Illness - Bad Bug Book [online][acessado em março de 2005]. Disponível da URL: http://www.fda.gov <foodborne illness>< Bad Bug Book>
7. Ayliffe GAJ, Geddes AM, Pearson JE, Williams TC. Spread of Salmonella typhi in a maternity hospital. J Hyg Camb 1979;82:353-359.
8. Butt T, Ahmad RN, Mahmood A, Zaidi S. Ciprofloxacin treatment failure in typhoid fever case, Pakistan. Emerg. Infec. Dis. [online] Dec 2003 [acessado em março de 2005]. Disponível da URL: http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol9no12/03-0230.htm
9. Rowe B, Ward LR, Threlfall EJ. Multidrug-resistant Salmonella typhi: a worldwide epidemic. Clin Infect Dis 1997;24(Suppl 1):S106-9.
10. Advisory Committee on Immunization Practices. Typhoid immunization recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR 1994;43(RR14):1-7.
11. Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar e outras instituições. Investigação de Surto de Febre Tifóide na DIR XIX – Santos, SP, novembro de 2004. Bol. Epid. Paul. 2004 [online][acessado em abril de 2005].
