Dr. Joel Avancini Rocha Filho |
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Introduzida nos anos 50, a endarterectomia carotídea (ECA) é reconhecida hoje como o tratamento de eleição na prevenção de acidente vascular cerebral (AVC) por estenose acentuada da artéria carótida interna.(1)
A doença arterial carotídea oclusiva é geralmente resultado de aterosclerose na bifurcação da artéria carótida comum. Os sintomas da doença vascular cerebral incluem a amaurose fugaz (cegueira monocular transitória), hemi ou monoparesia/plegia, disfasia e déficits sensitivos em hemicorpo. Os sintomas neurológicos são secundários, na sua grande maioria, a fenômenos embólicos, tanto de material trombótico como de debris da placa aterosclerótica; porém, em até 20% dos casos, aqueles com alto grau de obstrução luminal pela placa, a sintomatologia pode também decorrer de hipofluxo cerebral.(2) De um modo geral, a repercussão clínica depende do tamanho e composição do êmbolo, de seu destino e da capacidade de adaptação da circulação cerebral, isto é, integridade do polígono de Willis, reatividade vascular cerebral e circulação colateral. Processo neurológico ativo, AVC prévio, doença sintomática, oclusão carotídea contralateral, circulação colateral deficiente, idade maior de 75 anos, hipertensão arterial grave e doença coronariana são fatores de risco para complicações neurológicas e cardíacas no perioperatório.(3)
Dr. Ricardo Souza Nani |
CIRURGIA
A cirurgia clássica é realizada por meio de cervicotomia na borda anterior do músculo esternoclidomastóideo. Após a identificação das artérias carótida comum, interna e externa, dá-se início ao momento crítico do procedimento, o pinçamento da carótida interna. Após heparinização sistêmica (5.000 UI), geralmente o cirurgião efetua um teste de pinçamento por dois minutos e, se não forem reconhecidos sinais de isquemia cerebral ao teste, procede à arteriotomia para a remoção da placa de ateroma. Se a monitorização cerebral demonstrar sinais de isquemia, a pinça é removida para normalização do fluxo sangüíneo cerebral e, neste caso, o shunt carotídeo é instalado e deve prover proteção ao hipofluxo gerado pelo pinçamento. Durante o pinçamento carotídeo, medidas tanto de monitorização cerebral como de proteção à isquemia cerebral e cardíaca devem estar em curso.
A complicação perioperatória mais freqüente da ECA é o acidente vascular cerebral (AVC), com incidência de 5,5% (1/4 ocorre no intra-operatório), e o infarto agudo do miocárdio, com incidência de cerca de 1%, é a maior causa de mortalidade.(4)
O AVCI intra-operatório pode ser secundário tanto à embolia (3/4) como ao hipofluxo (1/4). Embora ambos os mecanismos possam ocorrer simultaneamente, dados derivados da monitorização hemodinâmica cerebral intra-operatória confirmam, apesar das diferentes fases da cirurgia estarem sujeitas a serem afetadas mais por um mecanismo do que pelo outro, a embolia como o mecanismo mais comum na gênese do AVCI perioperatório. A embolização ocorre na fase de dissecção, na inserção do shunt, na liberação da pinça carotídea e durante as primeiras 12 horas de pós-operatório. O hipofluxo grave ocorre em até 20% dos pacientes durante o pinçamento carotídeo. Pacientes sem fluxo sangüíneo colateral adequado são os de maior risco para desenvolver hipofluxo e isquemia cerebral neste momento, apresentando incidência cinco vezes maior de AVCI perioperatório, sendo estes os pacientes que mais se beneficiam da monitorização cerebral.(1)
O shunt é uma derivação temporária que tem por finalidade manter o fluxo sangüíneo cerebral durante o pinçamento carotídeo. O uso do shunt e a heparinização são considerados os métodos mais efetivos de neuroproteção na ECA,(5) porém a utilização indiscriminada do shunt não diminuiu a incidência de complicações neurológicas e parece aumentar o risco de embolização durante a sua instalação e remoção, além de dificultar a cirurgia. A maioria dos serviços acredita que o shunt deva portanto ser utilizado de maneira seletiva, isto é, naqueles pacientes com grau importante de obstrução, cuja circulação contralateral cerebral não suporte o pinçamento carotídeo, ou seja, na realidade beneficiaria a minoria dos pacientes, uma vez que a maior parte dos déficits neurológicos perioperatórios parece ser decorrente de fenômenos embólicos e não de hipofluxo.(3,6)
MONITORIZAÇÃO CEREBRAL
A monitorização cerebral no intra-operatório tem como objetivo a identificação precoce de microembolização e hipofluxo cerebral, para que possam ser tomadas medidas terapêuticas específicas antes que a isquemia cerebral se manifeste. A monitorização ideal deve ser capaz de indicar quais pacientes devem ter intervenção hemodinâmica agressiva frente ao hipofluxo e quais devem ter anticoagulação ampliada frente à embolização.(1) A monitorização deve então permitir selecionar, respectivamente, quais pacientes se beneficiariam do shunt ou do aumento da pressão arterial sistêmica, daqueles em que se indicaria dextran-40(7) ou antagonista de receptor plaquetário.(8)
O interesse na monitorização cerebral durante a ECA tem crescido também pelo menor índice de IAM apresentado por grupos que a utilizam de rotina. A monitorização cerebral permite que o anestesista trabalhe, durante o pinçamento, com níveis de pressão arterial sistêmica menores do que os níveis usados como padrão, caso não utilizasse a monitorização cerebral. Uma vez que, durante a cirurgia, o cérebro não demonstra sinais de hipoperfusão, níveis menores de pressão arterial sistêmica podem ser tolerados, diminuindo o uso intra-operatório de vasopressores, a demanda miocárdica de O2 e os índices de complicações cardioisquêmicas.(9-11)
Não existe ainda um único monitor cerebral com sensibilidade e especificidade suficiente para atender às necessidades da ECA. Os mais utilizados são o paciente consciente sob anestesia regional, a eletroencefalografia (EEG) e o Doppler transcraniano (DTC).
A monitorização cerebral aferida pelo nível de consciência e atividade motora contralateral ao lado da cirurgia é sem dúvida o método mais objetivo utilizado (padrão ouro), inclusive como controle de sensibilidade e especificidade na avaliação de outros monitores,(12,13) fato que impulsionou o aumento da anestesia regional para a ECA. Comprometimento da atividade motora no lado contralateral ao da cirurgia, disartria ou queda do nível de consciência em resposta ao pinçamento indicam a instalação do shunt.
Durante a cirurgia com o paciente acordado, o movimento de pinça na mão contralateral ao procedimento permite uma monitorização apurada da isquemia cerebral, uma vez que a irrigação da área motora (giro pré-central) é dependente da artéria cerebral média, que é o ramo principal da artéria carótida interna. A alta sensibilidade do movimento de pinça manual na detecção de isquemia cerebral é fundamentada pela representação das partes do corpo na área motora cerebral, que tem extensão cortical proporcional à delicadeza dos movimentos dos grupos musculares desta parte, e não ao seu tamanho (Homúnculo de Penfield – figura 1).(14)
Figura 1. Homúnculo de Penfield
O EEG, monitor de atividade elétrica cortical cerebral, é o mais utilizado sob anestesia geral. Diminuição de amplitude e lentificação das ondas são os sinais de isquemia e sua presença aumenta significativamente o risco de AVC perioperatório. Baseado no fato que a deterioração elétrica precede a falência metabólica, as alterações eletroencefalográficas durante o pinçamento teoricamente são revertidas com a instalação do shunt. Deve-se salientar que o EEG apresenta alta incidência de falsos-positivos, é fortemente influenciado por agentes anestésicos, temperatura e alterações gasométricas, e perde seu valor diagnóstico na presença de déficit neurológico prévio.(3)
O DTC, monitor cerebral hemodinâmico, ganhou popularidade devido à sua capacidade em detectar hipofluxo cerebral e embolização antes que suas manifestações cerebrais se tornem evidentes. O DTC mede a velocidade de fluxo na artéria cerebral média e queda maior de 85% em sua velocidade, assim como a detecção de mais de 25 êmbolos por 10 min ou 50 êmbolos por hora, estão associados a infarto cerebral.(1) Apesar de apresentar incidência de falsos-positivos, a possibilidade de diagnóstico diferencial precoce dos eventos que geram a isquemia cerebral tem tornado seu uso rotineiro em vários serviços.(1)
A pressão de refluxo da carótida interna, apesar de desprovida de sensibilidade e especificidade como monitor para guiar condutas intra-operatórias na ECA(12) ainda é utilizada para avaliar o hipofluxo cerebral ao pinçamento carotídeo. Pressão de refluxo menor que 50 mm Hg estaria associada a hipoperfusão cerebral.
Outras modalidades de monitorização, como medição de fluxo sangüíneo cerebral, potencial evocado somatossensorial, oximetria cerebral, implicam uma complexidade técnica e custos que frente aos resultados comparativos impediram sua popularização, limitando seu uso atual a poucos centros.
ANESTESIA
A anestesia deve propiciar um fluxo sangüíneo cerebral satisfatório com o menor esforço cardíaco e condições de monitorização neurológica durante todas as fases do procedimento. Independente da técnica anestésica, a rotina deve incluir eletrocardioscopia D2 e V5 com análise ST, pressão arterial invasiva, monitorização cerebral e controle gasométrico com manutenção obrigatória da normocarbia, normotermia e normoglicemia.(15)
Nos últimos anos tem aumentado o interesse pelas técnicas locorregionais e inúmeros serviços têm a convicção de que a anestesia local, peridural cervical ou bloqueio dos plexos cervicais profundo e superficial, são as técnicas preferíveis para ECA.
Estudos retrospectivos sugerem que a anestesia regional está associada com diminuição da incidência de AVC, freqüência de utilização do shunt, morbidade cardíaca grave, incidência de instabilidade hemodinâmica pós-operatória, tempo de internação e gastos hospitalares. Porém, não existem dados suficientes de estudos prospectivos, randomizados e controlados que permitam determinar benefício definitivo no prognóstico neurológico ou cardíaco da anestesia regional sobre a anestesia geral.(3,13)
A anestesia locorregional utilizada no nosso serviço é o bloqueio dos plexos cervical profundo e superficial. O plexo cervical superficial é bloqueado através da injeção subcutânea de 10 ml de ropivacaína a 0,5% ou bupivacaína a 0,33% ao longo da borda posterior do músculo esternoclidomastóideo. O bloqueio do plexo cervical profundo que utilizamos é obtido por meio da injeção de 7 ml da mesma solução anestésica nos processos transversos de C2, C3 e C4 (total de 21 ml). Com o pescoço levemente estendido e a cabeça girada para o lado oposto ao do bloqueio, traça-se uma linha reta do processo mastóide ao processo transverso de C6 (tubérculo de Chassaignac). Traça-se uma segunda linha, paralela à primeira, 2 cm posteriormente. O processo transverso de C2 deve estar a 2 cm abaixo do processo mastóide, nesta segunda linha. A 2 cm abaixo deste último ponto na mesma linha se localiza o processo transverso de C3 e 2 cm abaixo deste, o processo de C4. A agulha deve ser introduzida perpendicularmente à pele até o contato com o processo transverso, quando se recua 1 a 2 mm e, após aspiração cuidadosa, procede-se à injeção do anestésico local (figura 2).(3,13)
Figura 2. Bloqueio de plexo cervical profundo
Complicações como punção epidural, subaracnóidea ou de artéria vertebral são raras, mais comumente pode haver bloqueio do nervo frênico e laríngeo recorrente.
Se a anestesia geral for indicada, a monitorização cardíaca e cerebral deve ser ampliada para respeitar os limites cardíacos impostos pela alta prevalência de doença coronariana nesta população. Deve-se controlar rigorosamente a freqüência cardíaca e variações da pressão arterial maiores que 20%, dando-se preferência ao uso de drogas cardiovasculares ao invés de alteração no plano anestésico e só utilizar vasopressores se a monitorização cerebral indicar sinais de hipofluxo.
No intra-operatório, independente da técnica anestésica, a abordagem carotídea freqüentemente está acompanhada de dois tipos de resposta: a primeira decorre da manipulação do seio carotídeo e é caracterizada por episódios de bradicardia, que podem ser bloqueados pela instilação de anestésico local junto à bifurcação da carótida. Porém, deve-se ter em mente que a denervação farmacológica do seio carotídeo, sempre que possível, deve ser evitada, por aumentar a freqüência de hipertensão arterial no POi, que é particularmente indesejável neste período.(3) A segunda é secundária a arteriotomia carotídea, que expõe os barorreceptores à pressão atmosférica, diminuindo sua inibição sobre o centro vasomotor, desencadeando uma resposta simpática, ao mesmo tempo em que o hipofluxo sangüíneo do bulbo carotídeo gerado pela arteriotomia diminui a disponibilidade de O2 para os seus quimiorreceptores que, como resposta, potencializam a ativação simpática baroceptora, hemodinamicamente caracterizada por taquicardia e hipertensão arterial.(13)
PÓS-OPERATÓRIO
No pós-operatório imediato o paciente deve permanecer na unidade de terapia intensiva no mínimo durante as primeiras 12 horas, quando a maior parte das complicações tendem a ocorrer, sendo o AVC e o IAM as de pior evolução.
Sinais de isquemia cerebral devem ser continuamente pesquisados, e queda do nível de consciência ou comprometimento da atividade motora no lado contralateral ao da cirurgia geralmente requerem reintervenção cirúrgica imediata para restauração do fluxo.
Hipertensão arterial grave no pós-operatório ocorre em 20% dos pacientes, principalmente nos hipertensos e naqueles com denervação do seio carotídeo, aumenta a incidência de IAM, o risco de síndrome de hiperperfusão cerebral, o risco de hemorragia intracerebral e o risco de hematoma cervical, especialmente se anticoagulação residual estiver presente.(16)
A obstrução de vias aéreas superiores é uma complicação rara, mas potencialmente fatal, e pode ocorrer tanto em decorrência de hematoma cervical quanto secundária à congestão venosa e linfática relacionada com a ECA. A presença de edema supraglótico ou hematoma cervical podem tornar a intubação traqueal ou ventilação por máscara extremamente difíceis, fatos que implicam monitorização constante e intervenção precoce.(3)
Síndrome de hiperperfusão cerebral é uma complicação rara, porém grave, secundária à restauração da perfusão em áreas cerebrais que perderam a auto-regulação. Com a perda da auto-regulação, o fluxo sangüíneo cerebral se torna pressão-dependente e, assim sendo, a pressão arterial deve ser meticulosamente controlada após a reperfusão. Pacientes com alto grau de estenose carotídea pré-operatória, que apresentam aumento maior de 100% no fluxo sangüíneo cerebral após ECA, e aqueles com hipertensão arterial grave após o despinçamento carotídeo são os que apresentam maior risco à síndrome. O quadro de cefaléia (geralmente unilateral), dor ocular ou facial e edema cerebral pode se associar a convulsão e evoluir rapidamente com hemorragia intracerebral, indicando necessidade urgente de redução da pressão arterial.(3,17,18)
Hipotensão arterial com bradicardia é um fenômeno menos freqüente, geralmente secundária à hiperestimulação baroceptora após retirada da placa ateromatosa.
A lesão de pares cranianos ocorre em 10% dos casos, sendo o hipoglosso, vago, acessório e laríngeo recorrente os mais freqüentemente afetados.(4) A neuropraxia do nervo laríngeo recorrente é caracterizada por paralisia da corda vocal ipsilateral na posição paramediana, com rouquidão e comprometimento do mecanismo da tosse. Nestes pacientes, caso esteja programada ECA contralateral, recomenda-se adiar o procedimento até a recuperação funcional do nervo.
A função quimioceptora fica comprometida por até 10 meses na maioria dos pacientes submetidos a ECA. Caracteristicamente há perda da resposta ventilatória à hipóxia com aumento da PaCO2 em repouso de cerca de 6 mm Hg. Esta complicação pode se tornar grave nos pacientes com indicação de ECA bilateral, em que o intervalo entre as cirurgias for menor que 10 meses, e nos portadores de DPOC.(3,19)
O futuro da cirurgia de carótida parece obedecer à mesma linha das cirurgias vasculares mais complexas, para as quais técnicas menos invasivas foram desenvolvidas a fim de estender a terapêutica a pacientes cujas co-morbidades os afastavam dos procedimentos convencionais.
Acredita-se hoje que só a incorporação de novas tecnologias cirúrgicas, como as técnicas endovasculares, associadas ao melhor preparo do paciente e a medidas mais eficazes de proteção à isquemia e reperfusão, possam permitir um recuo mais expressivo nos índices de complicações, simplificando as medidas de monitorização cerebral, reduzindo o tempo de terapia intensiva e de internação hospitalar, ampliando a possibilidade da terapêutica a pacientes mais graves com um custo mais reduzido.
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14. Machado A. Neuroanatomia funcional. 1ª edição. São Paulo: Editora Ateneu, 1977;256.
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